赖红昌教授
上海九院口腔种植科主任
口腔种植支持固定修复
口腔种植支持活动修复等

上海九院种植牙口腔颅颌面种植科主任,教授、主任医师、博士生导师。现任中华口腔医学会口腔种植专业委员会主任委员,国际口腔种植协会专家委员会委员...[详细]

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手术治疗种植体周围炎后牙周支持治疗的作用

更新时间:2019-06-27 14:31
  手术治疗种植体周围炎后牙周支持治疗的作用 : 5年随访研究
  Maintenance therapy in patientsfollowing the surgicaltreatment ofperi-implantitis: a 5-year follow-up study
  黄卓砾 翻译;赖红昌 审校
  摘要
  目的 : 评估手术治疗种植体周围炎后,传统牙周支持治疗的效果。
  材料与方法 : 27名患者共149颗种植体进行为期5年、间隔期6个月的牙周支持治疗,每次复诊时取下修复体进行临床检查、龈上洁治和龈下刮治。以超声器械辅以0.12%氯己定冲洗进行龈下刮治。
  结果 : 种植体周围炎手术治疗后6个月设定为基线期,共纳入149颗种植体,其中78颗健康种植体, 71颗经手术治疗后的种植体。 71颗经治疗的种植体中43颗种植体周围健康状况良好, 28颗PPD为4-5mm或6mm以上,伴有探诊出血和溢脓。纵向研究显示在5年的随访期内,健康种植体和经治疗后健康的43颗种植体菌斑指数和牙龈出血指数均较低 ; 28颗存在种周袋的种植体中, 9颗发生进一步的附着丧失。因此, 5年随访期内71颗手术治疗后的种植体中仅4名患者的9颗(13%)出现附着丧失。 3-4个位点探及种周袋的种植体(环形种周袋)与探诊深度增加和附着丧失显著相关,仅1-2个位点探及种周袋的种植体探诊深度增加和附着丧失的风险较低。
  结论 : 保持高度口腔卫生的患者,按期进行6个月间隔的牙周支持治疗, 5年随访期内能够维持手术治疗后取得的种植体周围组织状况的稳定。术后有3-4个位点探及种周袋的种植体(环形种周袋)是种植体周围炎进展的高度指示指标。
  临床研究表明牙周支持治疗(supportive periodontal therapy,SPT)能够控制牙周附着丧失和牙槽骨的吸收,降低牙缺失的发生率(Nyman et al. 1977; Axelsson&Lindhe 1981b; Becker et al. 1984),因此牙周序列治疗后进行牙周支持治疗对维护牙周健康具有重要意义。另外,严格定期随访进行牙周支持治疗还能有效减少牙周病的复发率和缺牙率(Leininger et al. 2010; Matuliene et al. 2010; Costa et al. 2012)。
  牙周支持治疗的内容为在随访期进行专业的菌斑控制,并对炎症部位进行局部的龈下刮治(Lang&Tonetti 2003)。
  目前,牙周支持治疗的理念也应用于口腔种植领域。种植体植入后,缺乏牙周支持治疗会增加种植失败率,种植体周围骨吸收、种植体周围炎的发生概率也更高(Matarasso et al. 2010; Roccuzzo etal. 2010; Pjetursson et al. 2012)。 但是,目前尚无长期临床报道研究牙周支持治疗在具有种植体周围炎治疗史患者中应用的效果。
  种植体周围炎手术治疗后,仍可存在残留的种周袋(Serino & Turri 2011; Heitz-Mayfield et al. 2012;Schwarz et al. 2012),特别是在原本骨缺失严重(Serino & Turri 2011)和具有较深角形骨缺损(Schwarz et al.2012)的情况下,种植体周围炎治疗无法完全消除深袋。
  在牙周基础治疗后,牙周支持治疗阶段对5mm以上牙周袋的位点还需进行根面刮治术(root debridement)(Ramberg et al. 2001; Rosling et al. 2001; Serino et al.2001)。但与天然牙不同,种植体具有粗糙表面和螺纹结构,因此种植体的支持治疗与牙周支持治疗不同。研究已证实非手术治疗去除牙菌斑对种植体周围炎患者的疗效不佳(Renvert et al. 2008)。因此,种植体周围炎手术治疗后,适当的牙周支持治疗对维护种植体周围组织健康的影响需要进一步研究。
  本研究的目的是研究常规牙周支持治疗对种植体周围炎手术治疗术后维护的疗效。
  材料与方法
  患者纳入
  本研究纳入2005-2007年间在瑞典布罗斯SödraÄlvsborgs医院牙周病科进行种植体周围炎治疗的患者。种植体周围炎的治疗为常规手术治疗。在基线期告知患者研究内容并纳入研究。本研究遵循Helsinki宣言,纳入的患者签署知情同意书。
  本研究以5年期随访为截止点。
  31名接受口腔种植的患者(包括牙列缺损和牙列缺失)的一颗或多颗种植体出现种植体周围炎的临床症状(PPD≥6mm,探诊出血或牙周溢浓), X线检查发现骨吸收(种植体近中或远中位点骨吸收≥2mm),均进行种植周围炎手术治疗,包括 : 1)牙周袋切除术 ; 2)牙槽骨修整术,去除角形骨缺损 ; 3)在0.12%氯己定的冲洗下采用超声器械刮治和橡皮杯抛光处理种植体表面,龈瓣修整后根向复位缝合(详见Serino & Turri 2011)。术前对患者进行口腔宣教,并行龈上、龈下刮治。取下妨碍口腔卫生维护的种植修复体,调改后重新修复。
  术后3个月复诊,排除仍有深种周袋、脓肿形成或任何其他不适的患者。
  术后6个月复诊,记录本研究的基线数据。
  治疗过程
  本研究,复诊间隔6个月,进行牙周再评估和支持治疗。
  每次复诊都取下种植修复体检查种植体周围组织状况,并进行彻底龈上洁治和龈下刮治(图1a)。
手术治疗种植体周围炎后牙周支持治疗的作用
  支持治疗内容为 :根据患者的具体情况强化口腔卫生宣教 ;龈上洁治 ;种周袋内的龈下刮治(图1a)。龈下刮治采用0.12%氯己定冲洗,选用金属工作尖超声器械(EMS Piezon Master 400+Perio Slim, EMS®, Nyon,Switzerland)进行。
  全部检查评估和治疗操作均由牙周专科医生进行。
  每6个月复诊时,记录以下临床检查指标 :
  1)改良菌斑指数(Modified Plaque Index, MPI) :菌斑检测是选用牙周探针沿种植体颈部边缘轻刮,检查是否存在菌斑,每颗种植体检查结果记录为阳性或阴性(Mombelli et al. 1987)。
  2)改良牙龈出血指数(Modified Bleeding Index,MBI) :用牙周探针沿种植体周围软组织边缘内移行,检查是否有位点出血。在种植体周围任何位点有探诊出血均记录为阳性(Mombelli et al. 1987)。
  3)探诊出血或探诊溢脓 :探诊后15 s内出现出血或溢脓。
  4)探诊深度(PPD) :采用Hu-Friedy PCP15牙周探针(Hu-Friedy Inc., Leimen, Germany)对种植体近中、颊侧、远中及舌侧进行探诊,记录探诊深度(mm)(图2b,2c)。
  5)粘膜退缩(MR) :用牙周探针测量种植体周围近中、颊侧、远中及舌侧四个位点粘膜边缘位置到标志点的距离。各种植体系统的标志点 : Brånemark®系统(Nobel Biocare management, Zurich-Flughafen, Switzerland)和Astra Tech®(Dentsply Implants, Molndal, Sweden)为种植体-基台的连接点, Straumann®(Institute Straumann AG, Basel, Switzerland)为种植体肩台(图2b)。
  6)临床附着水平 :种植体的附着水平为探诊深度与粘膜退缩之和(PPD+MR)。种植体探及任何位点PPD增加且不伴随牙龈退缩者,记录为附着丧失。
  7)种植体骨吸收 :手术治疗采集种植体骨吸收数据,翻瓣去除炎症组织后,选用牙周探针参照标志点测量种植体周围牙槽骨吸收程度(详见Serinoetal.2013)。各种植体系统标志点:Brånemark®系统(NobelBiocare management)和 Astra Tech® (Dentsply Implants)为种植体-基台的连接点, Straumann® (Institute Straumann AG)为种植体肩台,并且Straumann®种植体2.8mm的穿龈部在计算时要从读数中扣除(图2a)。
手术治疗种植体周围炎后牙周支持治疗的作用
  种植体分组
  根据基线期(术后6个月)临床检查结果对种植体进行分组 :
  未进行手术治疗的种植体(Non-treated Implants,NTI) :无种植体周围炎的种植体,不需要手术治疗。
  手术治疗后健康的种植体(Treated “Healthy” Implants, THI) :手术治疗后种植体PPD<4mm,无探诊出血和溢脓。
  手 术 治 疗 后 炎 症 的 种 植 体(Treated ‘Diseased’implants, TDI 4-5mm) :手 术 治 疗 后, 种 植 体PPD4-5mm,伴至少一个位点探诊出血或溢脓。
  手术治疗后炎症的种植体(Treated ‘Diseased’ implants, TDI ≥6mm):手术治疗后,种植体PPD≥6mm,伴至少一个位点探诊出血或溢脓。
  失访
  31例患者中, 4例未参加5年随访(原因 : 2例迁居,1例患病, 1例完全失访)。
  数据分析
  计算描述性数据的平均数(SD)和中位数。运用Fisher’s精确检验分析具有≥1颗种植体发生3-4个位点探及种周袋的受试者与没有这类种周袋的受试者相比发生炎症进展(临床附着丧失)的概率。
  以受试者具有≥1种植体出现附着丧失作为因变量,用多元线性回归分析以下自变量 :吸烟,菌斑和出血(在≥1次检查中发现≥1颗种植体存在菌斑和出血),种植体数量,接受手术治疗的种植体数量,牙周炎情况(牙周袋≥6mm的牙齿数量),治疗后种植体周围骨吸收的量(mm)及3/4种周袋(种植体周3-4个位点种周袋PPD≥4mm)。
  当P<0.05时,认定为有统计学意义。
  结果
  2005-2007年进行种植体周围炎手术治疗的31名患者中, 27名(87%)全程参与了5年的支持治疗。基线期平均年龄62岁(SD 8.7, 39-75岁)。 19名女性, 5名牙列缺失患者, 5名吸烟者。 22名牙列缺损患者共存留262颗天然牙(平均10.5颗/人, SD7.7),仅有20颗天然牙(7.6%)牙周袋PPD≥6mm。
  全程参与试验的27名患者共149颗种植体,其中71颗(48%)进行了种植体周围炎的手术治疗。
  基线数据
  基线期(种植体周围炎手术治疗后6个月), 43颗种植体(61%)PPD<4mm,无探诊出血(BoP) ; 23颗种植体(32%)PPD 4-5mm,伴≥1个位点探诊出血或溢脓 ;仅5颗种植体(7%)PPD≥6mm,伴随探诊出血或溢脓。手术时测定的平均骨吸收为4.8mm(SD : 1.8)(表1)。 4位受试者有1颗种植体PPD 4-5mm,伴探诊出血或溢脓,仅3名患者有种植体PPD≥6mm,伴探诊出血或溢脓(图3)。
手术治疗种植体周围炎后牙周支持治疗的作用
手术治疗种植体周围炎后牙周支持治疗的作用
  种周袋的位点分布见表2。 PPD 4-5mm的种周袋多位于种植体(13颗)颊侧,另有9颗分散于种植体周所有四个位点。 5颗种植体种周袋PPD≥6mm,分散于种植体周围所有4个位点。
  牙周手术治疗时测量的骨吸收数据显示,术后基线期28颗存在种周袋的种植体骨吸收(平均5.9mm/中位数6mm)较术后牙周健康的43颗种植体(平均4.2mm/平均数4mm)更为显著(表2)。
手术治疗种植体周围炎后牙周支持治疗的作用
  纵向改变
  基线期以及整个支持治疗维护期间,菌斑指数和出血指数均较低。仅15%以下的种植体位点探及菌斑和出血(图4)。 5年随访期内无需手术治疗的种植体(NTI)与治疗后的“健康种植体”(THI)均保持良好组织健康(图4)。 NTI组仅1颗种植体在第1年和第3年复诊时发现PPD渐行性增加(表2)。在有残留种周袋的28颗种植体中, 12颗5年内探诊深度进一步增加(图5),但其中3颗PPD的增加与牙龈冠向增生有关(图6a, b, c),即71颗经治疗的种植体中,仅9颗种植体发生附着丧失(13%),这9颗种植体分别属于4名患者(1名患者有4颗种植体, 1名患者有3颗种植体,另2颗种植体分别属于2名患者)。位点水平分析显示种植体5年内PPD渐进性增加与种植体周围3-4个位点存在种周袋(环形种周袋)相关 ;相反,若种植体周仅有1或2处存在种周袋,很少发生渐进性PPD改变。在PPD渐进性增加的种植体中, 82%表现为环形种周袋,仅18%是1或2处位点存在种周袋(88%阴性预判值,表3)。有≥1颗种植体探及3-4个位点PPD≥5mm(环形种周袋)的患者,其发生进一步临床附着丧失的概率显著增高(P=0.028)。多元线性回归分析的结果显示种植体探及3-4个位点PPD≥4mm(环形种周袋)是与附着丧失具有线性相关性的唯一个体相关变量。这种线性回归模型可以解释84%的自变量与因变量的关系(表4)。
手术治疗种植体周围炎后牙周支持治疗的作用
手术治疗种植体周围炎后牙周支持治疗的作用
手术治疗种植体周围炎后牙周支持治疗的作用
手术治疗种植体周围炎后牙周支持治疗的作用
手术治疗种植体周围炎后牙周支持治疗的作用
  在3年和5年随访期间, 2颗种植体重新修复后6个月出现渐进性松动(骨结合丧失)而拔除。尽管种植体动度增加且骨结合丧失,临床上并未检测到探诊深度的增加。
  其余种植体的最初修复体在5年随访期间得以保持。
  讨论
  本研究结果显示种植体周围炎手术治疗成功的患者, 5年随访期内定期接受牙周支持治疗,种植体周围炎无复发。大多数术后只有一或两个种周袋的种植体也保持稳定的种植体周围组织状况。仅13%经过手术治疗的种植体,分属于4名患者(15%),种植体周围炎出现进展性变化。环形种周袋是种植体周围炎进展的高危因素。另外,在无需治疗的健康种植体组中,仅一例发生种植体周围炎。
  本研究的结果中需要强调的是,在种植体周围炎手术治疗后6个月纳入的所有种植体都能进行维护,所有的患者在随访期间都保持了高标准的口腔卫生。手术治疗前调整不利于口腔卫生维护的修复体对于患者口腔卫生的维护也起到促进作用。 Roos-Jansåker等(2011)的一项3年回访研究也显示种植体周围炎手术后的患者维持了高标准的口腔卫生。 Serino &Strom(2009)的结果也提示维持高度的口腔卫生可以降低种植体周围炎发生的概率,这与本研究的结果一致。本研究中, 78颗健康植体和43颗手术后健康的种植体中,种植体周围炎进展和复发几乎完全被阻断。种植体周围炎手术治疗后,仍可存在残留的种周袋,多见于原本骨缺失严重的情况(Serino & Turri 2011; HeitzMayeld et al. 2012; Pjetursson et al. 2012; Schwarz et al.2012)。本研究结果也显示治疗后残留种周袋的种植体的原始骨吸收多于无残留种周袋的种植体。在71颗经治疗的种植体中, 28颗种植体(39%)有残留的种周袋。然而,尽管残存种周袋, 5年随访期内种植体周围组织状况仍保持稳定。仅4名患者(15%)9颗种植体(13%)出现进展性的种植体周围炎。
  本研究通过去除修复体后对种植体进行的临床探诊评估种植体周围炎是否进展,这样探诊能保证牙周探针与种植体表面平行。这种测量方法获得的数据与种植体周围骨吸收状况具有高度相关性(Serino et al.2013)。影像学检查也曾被作为判断种植体周围炎进展的评估方法应用于3项3-5年的临床研究(Leonhardt etal. 2003; Romeo et al. 2007; Roos-Jansaker et al. 2011)。然而,临床上很难根据两次连续随访的影像学检查来发现骨量变化。并且,种植体周围边缘骨吸收的评估在X线上仅限于近中和远中。种植体周围的牙槽骨吸收并不总是环形吸收,颊侧的骨破坏通常最为严重(Schwarz et al. 2007, Serino et al. 2013),但是二维的影像学检查无法观察这些骨变化。在本研究中, 28颗有种周袋的种植体中有13颗(46%)发生在颊侧,影像学检查无法发现这类骨吸收。
  种周袋根据形态分为两类,一类是环形(种植体周围有3或4个位点深袋),另一类的种周袋局限于单一位点(位点特异)。环形的种周袋被认为是种植体周围炎的典型表现。在本研究中, 82%具有环形种周袋的种植体的探诊深度渐进性增加。二元线性回归和多元线性回归分析的结果也都显示种植体周围3-4位点种周袋≥4mm与附着丧失显著有关。但是对于多元线性回归,需要注意的是本研究以术后6个月为基线,所有患者都具有良好的一般情况,仅5名吸烟者,遵守严格的支持治疗,大部分的牙齿和种植体无牙周炎和种植体周围炎的临床表现,控制了几乎所有可能引起牙周炎症的个体因素,个体间的差异仅在于是否有种植体存在未愈炎症。
  第二类种周袋的种植体发生种周炎复发风险较低, 17颗中仅2颗(12%)出现探诊深度的增加。这类种周袋可能与术后种植体周粘膜改建相关,本研究中,17颗种植体中13颗种周袋位于颊侧。这也是种植体周围炎发生骨缺隙的常见位点(Schwarz et al. 2007; Serinoet al. 2013)。
  每次回访时,都对修复体进行拆卸以便于临床检查和刮治治疗。在0.12%氯己定冲洗下,利用超声器械对种周袋进行龈下刮治。但是,随访中未检测到种周袋探诊深度的减小,这与一次专题研讨会的结论相一致,即非手术治疗对种植体周围炎的疗效有限(详见Renvert et al. 2008)。
  由于缺乏空白对照组,即未经支持治疗维护的种植体,本研究的结果并不能证明采用洁治或牙周冲洗对种植体周围组织的维护是否有效,但结果提示反复进行牙周支持治疗清除龈上、龈下菌斑对种植体周围组织状况无负面影响。
  一名患者的2颗经治疗的种植体脱落,脱落发生于两次相邻的随访期间与新植入的5颗种植体相连支持修复后,脱落植体未检测到探诊深度的渐进性改变。此原因尚不明确。
  本研究中,每次复诊都是由牙周专科医生进行至少45分钟的维护治疗,包括拆卸和安装修复体。支持治疗对粘结修复种植体的患者的影响需要进一步研究。
  综上所述,患者保持高度的口腔卫生,定期进行6个月间隔的牙周支持治疗, 5年后能够保持手术治疗后达到的种植体组织状况的稳定。手术治疗后存在未消退的种周袋是常见现象。环形种周袋与种周炎的进展具有显著相关性。在支持治疗中,处理这类种周袋的治疗方案仍需进一步研究。
  参考文献
  Axelsson, P. & Lindhe, J. (1981b) The significance of maintenance care inthe treatment of periodontal disease. Journal of Clinical Periodontology 8:281–294.
  Becker, W., Becker, B.E. & Berg, L.E. (1984) Periodontal treatment withoutmaintenance. A retrospective study in 44 patients. Journal of Periodontology 55: 505–509.
  Costa, F.O., Santhuci, C.C., Pereira Lages, E.J., Miranda Costa, L.O., Cortelli, S.C., Cortelli, J.R., Medeiros Lorentz, T.C. & Costa, J.E. (2012) Prospective study in periodontal maintenance therapy: Comparative analysisbetween academic and private practices. Journal of Periodontology 83:301–311.
  Heitz-Mayfield, L.J., Salvi, G.E., Mombelli, A., Faddy, M. & Lang, N.P.,Implant Complication Research Group. (2012) Anti-infective surgicaltherapy of peri-implantitis. A 12-month prospective clinical study. Clinical Oral Implants Research 23: 205–210.
  Lang, N.P. & Tonetti, M.S. (2003) Periodontal risk assessment (PRA) for patients in supportive periodontal therapy (SPT). Oral Health & PreventiveDentistry 1: 7–16.
  Leininger, M., Tenenbaum, H. & Davideau, J.L. (2010) Modified periodontalrisk assessment score: Long-term predictive value of treatment outcomes.A retrospective study. Journal of Clinical Periodontology 37: 427–435.
  Leonhardt, A., Dahlen, G. & Renvert, S. (2003) Fiveyear clinical, microbiological, and radiological outcome following treatment of peri-implantitisin man. Journal of Periodontology 74: 1415–1422.
  Matarasso, S., Rasperini, G., Iorio Siciliano, V., Salvi, G.E., Lang, N.P.& Aglietta, M. (2010) A 10-year retrospective analysis of radiographicbone-level changes of implants supporting single-unit crowns in periodontally compromised vs. periodontally healthy patients. Clinical Oralimplants Research 21: 898–903.
  Matuliene, G., Studer, R., Lang, N.P., Schmidlin, K., Pjetursson, B.E., Salvi,G.E., Brägger, U. & Zwahlen, M. (2010) Significance of Periodontal RiskAssessment in the recurrence of periodontitis and tooth loss. Journal ofClinical Periodontology 37: 191–199.
  Mombelli, A., van Oosten, M.A.C., Sch€arch, E. Jr & Lang, N.P. (1987) Themicrobiota associated with successful or failing osseointegrated titaniumimplants. Oral Microbiology and Immunology 2: 145–151.
  Nyman, S., Lindhe, J. & Rosling, B. (1977) Periodontal surgery in plaque-infected dentitions. Journal of Clinical Periodontology 4: 240–249.
  Pjetursson, B.E., Helbling, C., Weber, H.P., Matuliene, G., Salvi, G.E., Brägger, U., Schmidlin, K., Zwahlen, M. & Lang, N.P. (2012) Peri-implantitissusceptibility as it relates to periodontal therapy and supportive care. Clinical Oral Implants Research 23: 888–894.
  Ramberg, P., Rosling, B., Serino, G., Hellström, M.K., Socransky, S.S. &Lindhe, J. (2001) The long-term effect of systemic tetracycline used asan adjunct to non-surgical treatment of advanced periodontitis. Journal ofClinical Periodontology 28: 446–452.
  Renvert, S., Roos-Jansåker, A.M. & Claffey, N. (2008) Non-surgical treatment of peri-implant mucositis and peri-implantitis: A literature review.Journal of Clinical Periodontology 35(8 Suppl.): 305–315.
  Roccuzzo, M., De Angelis, N., Bonino, L. & Aglietta, M. (2010) Ten-yearresults of a three-arm prospective cohort study on implants in periodontally compromised patients. Part 1: Implant loss and radiographic bone loss.Clinical Oral Implants Research 21: 490–496.
  Romeo, E., Lops, D., Chiapasco, M.D., Ghisolfi, M. & Vogel, G. (2007) Therapy of peri-implantitis with resective surgery. A 3-year clinical trialon rough screw-shaped oral implants. Part II: Radiographic outcome.Clinical Oral Implants Research 18: 179–187.
  Roos-Jansåker, A.M., Lindahl, C., Persson, G.R. & Renvert, S. (2011) Longterm stability of surgical bone regenerative procedures of peri-implantitislesions in a prospective case-control study over 3 years. Journal of Clinical Periodontology 38: 590–597.
  Rosling, B., Serino, G., Hellström, M.K., Socransky, S.S. & Lindhe, J. (2001) Longitudinal periodontal tissue alterations during supportive therapy.Findings from subjects with normal and high susceptibility to periodontaldisease. Journal of Clinical Periodontology 28: 241–249.
  Schwarz, F., Herten, M., Sager, M., Bieling, K., Sculean, A. & Becker, J.(2007) Comparison of naturally occuring and ligature-induced peri-implantitis bone defect in humans and dogs. Clinical Oral Implants Research18: 161–170.
  Schwarz, F., John, G., Mainusch, S., Sahm, N. & Becker, J. (2012) Combined surgical therapy of peri-implantitis evaluating two methods ofsurface debridement and decontamination. A twoyear clinical follow upreport. Journal of Clinical Periodontology 39: 789–797.
  Serino, G., Rosling, B., Ramberg, P., Socransky, S.S. & Lindhe, J. (2001) Initial outcome and long-term effect of surgical and non-surgical treatment of advanced periodontal disease. Journal of Clinical Periodontology28: 910–916.
  Serino, G. & Ström, C. (2009) Peri-implantitis in partially edentulous patients: Association with inadequate plaque control. Clinical Oral ImplantsResearch 20: 169–174.
  Serino, G. & Turri, A. (2011) Outcome of surgical treatment of peri-implantitis: Results from a 2-year prospective clinical study in humans. ClinicalOral Implants Research 22: 1214–1220.
  Serino, G., Turri, A. & Lang, N.P. (2013) Probing at implants with peri-implantitis and its relation to clinical peri-implant bone loss. Clinical OralImplants Research 24: 91–95.

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